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零下30℃极寒天气 兴凯湖上举行“冰上马拉松”******
中新网鸡西1月11日电 (于金鑫记者王妮娜)兴凯湖冰面上，千人徒步穿越兴凯湖……1月10日，密山市“赏冰乐雪”系列活动暨首届冰上马拉松、千人徒步穿越兴凯湖比赛在小兴凯湖开赛，千余人参加比赛，享受在零下30℃极寒天气中奔跑和行走的乐趣。
千人徒步穿越兴凯湖。 赵桂秋 摄兴凯湖是中俄边界最大的湖泊，水域面积4380平方公里，湖面壮阔如海。本届马拉松比赛全长5公里，此次马拉松比赛最大的特色是，比赛赛道全部都设置在兴凯湖的冰面上，选手们将在冰雪的湖面上跑完全程。
选手在兴凯湖面上奔跑。 李默 摄“在壮阔的冰面上奔跑，领略了兴凯湖的冬日美景，我感觉身心舒畅，还锻炼了身体，参加这次活动感到特别开心。”参加此次比赛的选手刘逵昊说。
部分选手们在冬泳比赛前合影。 密山市委宣传部提供近年来，黑龙江省鸡西市密山围绕兴凯湖，依托冰雪资源，持续构建冰雪旅游、冰雪运动、冰雪文化相结合的产业体系，推出了一系列参与性强、体验性强、趣味性浓的冰雪旅游活动，真正把冰天雪地变成金山银山。当日，兴凯湖畔还举行了冬泳比赛。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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